Faible taux de sérotonine Comment affecte-t-il la dépression?



On sait généralement que Une faible sérotonine mène à la dépression, tout en le traitant, vous devez essayer de rendre les niveaux de sérotonine dans le corps élevés.

La dépression est une épidémie silencieuse, l'une des formes les plus courantes de maladie mentale dans la population générale et que beaucoup de gens encore juste d'être associés à une faiblesse de caractère, si vous voulez, peut aller parfaitement.

Ce trouble revêt une grande importance pour la société en général, car il touche des millions de personnes dans le monde.

En général, la prévalence de la dépression est de 15% et est associée à la morbidité et à la mortalité dans les pays développés et en développement.

Il est la cinquième cause d'invalidité dans le monde et environ 4% de la charge de morbidité totale dans le monde entier et affecte au moins 20% des femmes et 12% des hommes à un moment donné au cours de leur vie.

Dans cet article, vous pouvez en apprendre davantage sur ce qu'est la dépression et sur le rôle de la sérotonine dans l'étiologie de ce trouble.

Qu'est-ce que la dépression?

La dépression est une pathologie qui affecte l'état d'esprit, la pensée et l'organisme (le cerveau).

C'est un trouble psychiatrique caractérisé par une altération de l'humeur qui imprègne tous les niveaux de fonctionnement de la personne.

Le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-5) définit la dépression comme un trouble qui comporte un ensemble de symptômes comportementaux tels que:

  • Une humeur découragée
  • Anhedonia ou diminution du plaisir dans des activités enrichissantes
  • Altérations du poids corporel
  • Altérations du rêve
  • Fatigue ou perte d'énergie
  • Troubles psychomoteurs
  • Sentiments de culpabilité ou de sous-évaluation excessifs
  • Diminution de la concentration
  • Pensées de mort ou idéation suicidaire

Qu'est-ce que la sérotonine?

Il existe quatre classes de neurotransmetteurs (des molécules qui libèrent des neurones actifs et qui influencent l'activité d'autres cellules):

  • Acides aminés
  • Monoamines
  • Gaz solubles
  • Acétylcholine

Les monoamines sont une classe de neurotransmetteurs à petites molécules, synthétisés à partir d'un seul acide aminé (une amine).

Les monoamines sont présentes dans de petits groupes de neurones et leurs corps cellulaires se trouvent principalement dans le tronc cérébral.

Il y a quatre monoamines de transmission: la dopamine, la noradrénaline, l'adrénaline et la sérotonine, qui est ce qui nous concerne dans cet article.

Les monoamines sont divisés en deux groupes selon leur structure: catécholamines (dopamine, adrénaline et la noradrénaline), qui est synthétisé à partir de la tyrosine d'acide aminé et indolamines (sérotonine ou 5-hydroxytryptamine ou 5-HT) qui est synthétisé à partir de l'acide aminé tryptophane.

La quantité transportée dépend de la concentration qui a l'individu dans le corps et la concentration des autres acides aminés dans le corps, étant donné que tous sont en concurrence pour être transmises par le même convoyeur.

La plus grande partie de la sérotonine du cerveau se forme dans les noyaux du raphé situés dans des structures qui font partie du tronc cérébral.

Compte tenu de la large distribution dans le cerveau et aussi en raison du nombre de récepteurs, le système de la sérotonine joue un rôle important dans la régulation de différentes fonctions physiologiques et de participer à des processus cognitifs et de l'humeur de contrôle.

Sérotoninergique est une action importante en ce qui concerne le caractère, le comportement, le mouvement, l'appréciation de la douleur, l'activité sexuelle, l'appétit, les sécrétions du système endocrinien, la fonction cardiaque et le cycle veille-sommeil.

La grande distribution des voies sérotoninergiques et la multitude de récepteurs, plus de 15 sous-types, indiquent leur implication dans tant de fonctions différentes.

Quel est le rôle de la sérotonine dans la dépression?

Une théorie sur l'étiologie biologique de la dépression explique l'hypothèse que la dépression est due à une carence en neurotransmetteurs monoamines, y compris la sérotonine trouvé.

Nous devrions nous référer à l'hypothèse monoaminergique de la dépression.

La dépression majeure est une condition qui a été associée à la sérotonine a confirmé que les antidépresseurs qui augmentent le taux de sérotonine disponibles se produisent seulement chez les patients souffrant de dépression ont amélioré leurs symptômes.

La preuve de cette hypothèse est simple. Par exemple, il a été observé que la réserpine, un médicament utilisé pour traiter l'hypertension, provoquait une dépression chez certains patients.

Réserpine, qui inhibe le stockage de monoamine, agit comme un antagoniste de 5-HT et soulève ainsi l'idée que les médicaments qui inhibent ce neurotransmetteur (également la dopamine et la noradrénaline) peut provoquer une dépression chez les individus.

En outre, on observe également que les médicaments qui potentialisent ces trois neurotransmetteurs (agissent comme des agonistes) améliorent les symptômes dépressifs. Ces médicaments seraient à la fois des antidépresseurs tricycliques (TCA) et des inhibiteurs de la MAO (inhibiteurs de la monoamine-oxydase).

Cela a montré que ces neurotransmetteurs étaient essentiels pour traiter le trouble auquel nous sommes confrontés, la dépression.

Il note également que d'autres preuves a prouvé que la tendance suicidaire, présente chez certains patients souffrant de dépression et résultant des critères de diagnostic selon le DSM, a été liée à une diminution des niveaux de 5-HIAA (5-HIAA) dans le liquide céphalo-rachidien.

La 5-HIAA est un métabolite de la sérotonine, indiquant qu'il y avait peu de neurotransmission de la sérotonine.

Il convient de noter que certaines recherches et observations cliniques étaient contraires à ces hypothèses. Par exemple, certaines recherches ont rapporté cette diminution du 5-HIAA par rapport aux suicides violents, de sorte que cela semblait être lié à la violence et pas tellement aux symptômes dépressifs.

De plus, certains médicaments ou substances qui augmentent également les monoamines n’ont aucun effet antidépresseur. C'est l'exemple de la cocaïne, qui produit une augmentation des monoamines et n'améliore cependant pas les symptômes dépressifs.

Une tentative a été faite pour provoquer des dépressions, entraînant une diminution des taux de sérotonine, mais les résultats n'étaient pas convaincants.

L'administration de doses élevées de tryptophane pour augmenter la concentration de sérotonine dans le cerveau n'a pas non plus d'effet sur le soulagement de la dépression.

Un autre aspect contre l'hypothèse, et peut-être le dernier, est la «latence thérapeutique» qui existe lors de la prise d'antidépresseurs.

Il fait référence au délai avec lequel l'amélioration des symptômes se produit, ce qui prend environ 15 jours, ce qui indique qu'une sorte de «plasticité cérébrale» pourrait se produire et qu'elle répond à cette amélioration.

Par conséquent, d'autres hypothèses qui se réfère aux mécanismes qui sont impliqués dans des récepteurs synaptiques, indiquant que la dépression serait modifié qu'ils se présentent.

De cette manière, il pourrait y avoir une régulation à la hausse, c’est-à-dire des récepteurs postsynaptiques plus élevés, car il y a moins de neurotransmetteurs.

Il y a des preuves de cela. L'un d'eux serait que dans les cerveaux des personnes qui se sont suicidées, il y a une augmentation des récepteurs de la sérotonine 5HT2.

En outre, la sérotonine serait impliqué dans certains symptômes de circuits et la dépression humeur dépressive, troubles du sommeil, l'appétit et le gain de poids, des idées suicidaires et les symptômes psychomoteurs.

Le transporteur de la sérotonine est un élément clé dans le contrôle de l'activité de ladite neurotransmetteur, car régule la concentration efficace de 5-HT dans les synapses du système nerveux.

Le système sérotoninergique semble jouer un rôle important. Les changements dans le traitement de la dépression et de fonctionner en pré postsynaptique neurone sérotoninergique lui-même ou des récepteurs qui décodent la sérotonine du signal.

L'expression fonctionnelle finale de ces changements est l'augmentation de l'activité de la sérotonine dans différentes zones du système nerveux central, du système limbique ou du cortex frontal.

Le rôle de la sérotonine dans la dépression est également remis en question, car certaines études comparent l'effet des ISRS, par exemple, avec d'autres traitements non liés à la sérotonine.

Certaines recherches portant sur le bupropion et la réboxétine, par exemple, ont montré qu’ils étaient aussi efficaces pour traiter la dépression que les ISRS, mais aucun d’entre eux n’affectait les taux de sérotonine.

En conclusion, les données sont contradictoires et il n'y a pas de preuve claire pour corroborer la théorie sérotoninergique.

Causes de dépression

Bien que des études aient été menées pour connaître l'étiologie et les traitements les plus appropriés pour la dépression, certains de ses mécanismes physiopathologiques sont encore inconnus.

Les connaissances sur le fonctionnement du cerveau dans le processus de santé et de maladie augmentent depuis deux siècles.

Cependant, il existe certains domaines de la médecine, tels que les maladies cardiovasculaires, dont les progrès ont été beaucoup plus importants pour connaître la physiopathologie. La dépression, par exemple, a été beaucoup plus petite.

La dépression et a été reconnue de manière clinique par les anciens Grecs, mais il était sur le milieu du XIXe siècle, quand il a commencé à étudier les mécanismes ou les neurotransmetteurs ont été impliqués dans ce qui a inévitablement conduit à développer les différents traitements.

Une question importante a été de savoir si la dépression est un trouble biologique ou une réponse au stress psychosocial lorsque le corps est incapable de faire face.

Les deux cas ont été reconnus comme des causes dans la dépression. Certaines situations peuvent conduire un individu à subir un épisode dépressif, des stimuli multifactoriels qui constituent des facteurs de stress ayant une valeur affective pour la personne affectée.

Le stress est un facteur important dans la génération d'un épisode dépressif. Cependant, cela est lié aux modifications biologiques, à la fois physiologiques et hormonales, associées à l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.

Par conséquent, parmi les causes de la dépression sont des facteurs génétiques, les facteurs psychosociaux et les facteurs chimiques, qui est, des altérations des neurotransmetteurs, ce qui est ce qui nous intéresse ici.

Par exemple, entre les facteurs génétiques comprennent le risque de morbidité chez les patients première augmentation de diplôme d'études et certains marqueurs génétiques trouvés sur des chromosomes différents, par exemple 2, 10, 11, 17 et 18 entre d'autres

De plus, certaines études d'association ont mis en évidence l'importance des polymorphismes géniques tels que le transporteur de la sérotonine dans la genèse de la dépression.

En ce qui concerne les neurotransmetteurs, nous pouvons mettre en évidence l'explication que les niveaux anormaux de certains neurotransmetteurs tels que la sérotonine (5-HT), norépinéphrine ou de la dopamine (qui sont des neurotransmetteurs qui agissent sur les neurones du système nerveux central) peuvent être importants Il est temps d'expliquer la physiopathologie de la dépression.

Traitements contre la dépression

Le traitement principal de choix est constitué par la pharmacothérapie, la psychothérapie et la thérapie électroconvulsive.

Les médicaments antidépresseurs sont classés comme les antidépresseurs tricycliques (ATC), les antidépresseurs inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) et les inhibiteurs sélectifs de la recapture (ISRS).

Trouver un autre comme IRN (inhibiteurs de la recapture de NA), NDIR (inhibiteurs de la recapture de NA et de DA), des IRSN (inhibiteurs de la recapture de NA et de 5-HT), NaSSA (noradrénergiques et sérotonergiques spécifiques) et GRAB (Antagonistes 5-HT2 / inhibiteurs de la recapture).

L'hypothèse des monoamines en tant qu'explication psychobiologique de la dépression a dominé les connaissances sur cette maladie au cours des dernières décennies.

Le premier antidépresseur (AD) a initié l'ère du traitement de la dépression, cependant, à la fois IMAO et tricycliques, le premier, ils ne sont pas conçus pour traiter, mais ses effets sont évidents plus tard.

De l'hypothèse dominante AD qui se sont différenciés entre eux par leur mécanisme d'action et la sélectivité sur présynaptique et postsynaptique développé.

Dans les années 50, il a été observé que Iproniazide, médicament pour traiter la tuberculose amélioration de l'humeur, qui a fait son utilisation a été étendue pour traiter la dépression. C'était la première étape pour la synthèse des IMAO et la générer pour traiter la dépression.

En 1958, il a été constaté que le imimpramina a également amélioré l'humeur et l'étude de leurs mécanismes d'action ont permis de formuler la théorie de l'hypothèse monoamine de la dépression et de synthétiser l'ATC.

L'importance pharmacologique de transporteur 5-HT réside dans le fait que la première annonce de génération, à savoir, tricyclique, inhibent la réabsorption de serotonine plus ou moins grande.

Bien que nous l'avons vu ces théories ne sont pas prouvés de façon concluante et probablement très réductionniste, oui, ils ont permis le développement de la recherche dans la MA et fondées sur des théories développées nouvelle AD, SSRI.

Ces médicaments ont la capacité d'inhiber et d'être sélectif dans le recaptage neuronal de la sérotonine en bloquant le transporteur. Ils ont moins d'effets secondaires et donc l'adhésion chez les patients est plus grande.

Ces derniers, les ISRS, ont été développés en cherchant une plus grande spécificité sur le système sérotoninergique. Certains exemples sont la fluoxétine, la paroxétine, la sertraline ou le citalopram.

Références

  1. Aguilar, A., et al (2010). Psychopharmacologie pour les étudiants en psychologie.
  2. Artigas, F. (1997). Le transporteur de sérotonine comme cible thérapeutique. Psychopharmacologie, 2, 13-19.
  3. Brenes, J. C. et Rodríguez, O. Stress et dépression: hypothèses neuroendocriniennes. Articles de recherche de l'Université catholique du Costa Rica.
  4. Caruncho, H., Rivera-Baltanás, T. (2010). Biomarqueurs de la dépression. Rev Neurol, 50 (8), 470-476.
  5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Bases neurochimiques et neuroanatomiques de la dépression. Rev Fac Med UNAM, 49 (2), 66-72.
  6. Lacasse, J. R. et Leo, J. (2006). La sérotonine et la dépression: un décalage entre la publicité et la littérature scientifique. Bulletins sur les médicaments, 9 (1).
  7. Lista Varela, A. (1994). Nouveaux antidépresseurs: inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine. Son impact sur la gestion de la dépression. Rev Med Uruguay, 10, 178-184.
  8. Mazzotti, G., Carpio, J. (1996). Sérotonine et dépression. Journal of Neuro-Psychiatry, 59, 93-101.
  9. Montes, C. La dépression et son étiologie: une pathologie complexe.
  10. Pinel, J. (2007). Biopsychologie Pearson.
  11. Salín Pascual, R. (2006). La sérotonine et l'état d'humeur. Science et développement
  12. Travé Rodríguez, A. L., Reneses Sacristán, A. (2002). Gestion des médicaments dans le traitement de la dépression. Information thérapeutique du système de santé naval, 26, Madrid.