Anatomie des Nocicepteurs, Types et Fonctions Principales



Le nocicepteurs ce sont les récepteurs existants dans la peau, les articulations et les organes qui capturent la douleur. Ils sont également appelés détecteurs de stimulus nocifs, car ils sont capables de distinguer les stimuli inoffensifs et nocifs.

Ces récepteurs sont situés à l'extrémité des axones des neurones sensoriels et envoient des messages douloureux à la moelle épinière et au cerveau.

Le mot nociceptivo vient du latin "nocer" qui signifie blesser ou blesser. Ainsi, nociceptif signifie "sensible aux stimuli nocifs". Ceux qui endommagent les tissus et activent les nocicepteurs sont considérés comme des stimuli nuisibles.

Par conséquent, les nocicepteurs sont des récepteurs sensibles qui captent les signaux des tissus endommagés ou la menace de dommages. En outre, ils réagissent indirectement aux substances chimiques libérées par les tissus lésés.

Ces récepteurs sont des terminaisons nerveuses libres qui se trouvent dans la peau, les muscles, les articulations, les os et les viscères.

L'analyse de la douleur est extrêmement compliquée. Être conscient de la douleur et y réagir émotionnellement sont des processus contrôlés dans notre cerveau. La plupart des sens sont principalement informatifs, tandis que la douleur sert à nous protéger.

La douleur a une fonction de survie des êtres vivants. Il sert à détecter les stimuli potentiellement dangereux et à les échapper le plus rapidement possible. Par conséquent, les personnes qui ne ressentent pas de douleur peuvent être sérieusement en danger, car elles peuvent être brûlées, coupées ou frappées en ne s'éloignant pas à temps.

Il a été constaté que ces terminaisons nerveuses ont des canaux TRP (récepteurs de potentiel transitoire) qui détectent les dommages. Une grande variété de stimuli nocifs est interprétée par ces récepteurs. Ils le font en initiant des potentiels d'action dans les fibres nerveuses de la douleur qui atteignent la moelle épinière.

Les corps cellulaires des nociepteurs se situent avant tout dans la racine dorsale et dans les ganglions trigéminés. Alors que dans le système nerveux central il n'y a pas de nocicepteurs.

Anatomie des nocicepteurs

Il est difficile d'étudier les nocicepteurs et il reste encore beaucoup à apprendre sur les mécanismes de la douleur.

Cependant, on sait que les nocicepteurs de la peau constituent un groupe extrêmement hétérogène de neurones. Ils sont organisés en ganglions (groupes de neurones) situés en dehors du système nerveux central, en périphérie.

Ces ganglions sensoriels interprètent les stimuli nocifs externes de la peau jusqu'à des mètres de leur corps cellulaire (Dubin & Patapoutian, 2010).

Cependant, l'activité des nocicepteurs ne produit pas en soi la perception de la douleur. Pour cela, les informations des nocicepteurs doivent atteindre les centres supérieurs (système nerveux central).

La vitesse de transmission de la douleur dépend du diamètre des axones (extensions) des neurones et du fait qu'ils soient myélinisés ou non. La myéline est une substance qui recouvre les axones et facilite la conduction de l'influx nerveux des neurones, les rendant plus rapides.

La plupart des nocicepteurs ont des axones non myélinisés de petit diamètre, appelés fibres C. Ils sont organisés en petits groupes entourés de cellules de Schwann (support).

La douleur rapide est donc liée aux nocicepteurs des fibres A. Leurs axones sont recouverts de myéline et transportent les informations beaucoup plus rapidement que les précédentes.

Les nocicepteurs des fibres A sont sensibles principalement aux températures extrêmes et aux pressions mécaniques.

Types de nocicepteurs et fonctions

Tous les nocicepteurs ne répondent pas de la même manière et avec la même intensité à des stimuli nocifs.

Ils sont divisés en plusieurs catégories, en fonction de leurs réactions à la stimulation mécanique, aux substances thermiques ou chimiques libérées par une blessure, une inflammation ou des tumeurs.

En tant que curiosité, une caractéristique particulière des nocicepteurs est qu'ils peuvent être sensibilisés par une stimulation prolongée, commençant à répondre à d'autres sensations.

Nocicepteurs de la peau ou de la peau

Ce type de nocicepteurs peut être différencié en quatre catégories en fonction de leur fonction:

  • Mécanorécepteurs à seuil élevéAussi appelés nocicepteurs spécifiques, ils consistent en des terminaisons nerveuses libres de la peau qui sont activées sous de fortes pressions. Par exemple, lorsque vous frappez, étirez ou appuyez sur la peau.
  • D'autres nocicepteurs semblent répondre à une chaleur intense, les acides et la présence de capsaïcine. Ce dernier est le composant actif du piment. Ces fibres contiennent des récepteurs VR1. Ils sont responsables de la capture de la douleur produite par les températures élevées (brûlures cutanées ou inflammation) et épicées.
  • Une autre classe de fibres nociceptives a des récepteurs sensibles à l'ATP. L'ATP est produit par les mitochondries qui constituent une partie fondamentale de la cellule. L'ATP est la principale source d'énergie des processus métaboliques cellulaires. Cette substance est libérée lorsqu'un muscle est blessé ou lorsque l'approvisionnement en sang est obstrué dans une certaine partie du corps (ischémie).

Il est également libéré lorsqu'il y a des tumeurs à croissance rapide.Pour cette raison, ces nocicepteurs peuvent contribuer à la douleur provoquée par les migraines, l'angine, les lésions musculaires ou le cancer.

  • Nocicepteurs polymodaux: Ceux-ci répondent à des stimuli intenses tels que thermiques et mécaniques, ainsi qu'à des substances chimiques telles que celles mentionnées ci-dessus. Ce sont les types les plus courants de fibres C (lentes).

Les nocicepteurs cutanés ne sont activés qu'avec des stimuli intenses et, en leur absence, ils sont inactifs. Selon votre vitesse de conduite et votre réponse, vous pouvez distinguer deux types:

  • Nocicepteurs A- δ: ils sont situés dans le derme et l'épiderme et répondent à une stimulation mécanique. Ses fibres sont recouvertes de myéline, ce qui implique une transmission rapide.
  • Nocicepteurs C: Comme mentionné précédemment, ils manquent de myéline et leur vitesse de conduite est plus lente. Ils se trouvent dans le derme et répondent à des stimuli de toutes sortes, ainsi qu'à des substances chimiques sécrétées après une lésion tissulaire.

Nocicepteurs des articulations

Les articulations et les ligaments ont des mécanorécepteurs à seuil élevé, des nocicepteurs polymodaux et des nocicepteurs silencieux.

Certaines des fibres qui contiennent ces récepteurs possèdent des neuropeptides tels que la substance P ou le peptide associé au gène de la calcitonine. Lorsque ces substances sont libérées, il semble y avoir un développement de l'arthrite inflammatoire.

Il existe également des nocicepteurs de type A-δ et C dans les muscles et les articulations, les premiers étant activés en cas de contractions musculaires soutenues. Alors que le C réagit à la chaleur, à la pression et à l'ischémie.

Les nocicepteurs viscéraux

Les organes de notre corps possèdent des récepteurs qui détectent la température, la pression mécanique et les substances chimiques qui contiennent des nocicepteurs silencieux. Les nocicepteurs viscéraux sont dispersés les uns des autres avec plusieurs millimètres entre eux. Bien que, dans certains organes, il puisse y avoir plusieurs centimètres entre chaque nocicepteur.

Toutes les données nocives collectées par les viscères et la peau sont transmises au système nerveux central par différentes voies.

La grande majorité des nocicepteurs viscéraux ont des fibres non myélinisées. On distingue deux classes: les fibres à seuil élevé qui ne sont activées que par des stimuli nocifs intenses et les fibres non spécifiques. Ce dernier peut être activé à la fois par des stimuli inoffensifs et nocifs.

Nocicepteurs silencieux

C'est un type de nocicepteurs présents dans la peau et dans les tissus profonds. Ces nocicepteurs sont ainsi nommés parce qu'ils sont réduits au silence ou au repos, c'est-à-dire qu'ils ne répondent généralement pas aux stimuli mécaniques nocifs.

Cependant, ils peuvent "se réveiller" ou commencer à réagir à une stimulation mécanique après une blessure ou pendant une inflammation. Cela peut être dû à la stimulation continue du tissu lésé qui diminue le seuil de ce type de nocicepteurs, entraînant leur réaction.

Lorsque des nocicepteurs silencieux sont activés, une hyperalgésie (perception exagérée de la douleur), une sensibilisation centrale et une allodynie (consistant à ressentir une douleur à partir d'un stimulus qui normalement ne le fait pas) peuvent être induites. Beaucoup de nocicepteurs viscéraux sont silencieux.

En bref, ces terminaisons nerveuses sont la première étape qui commencerait notre perception de la douleur. Ils sont activés par contact avec un stimulus nocif, par exemple en touchant un objet chaud ou en coupant la peau.

Ces récepteurs envoient des informations concernant l'intensité et la place du stimulus douloureux au système nerveux central.

Stimuli qui activent les nocicepteurs

Ces récepteurs sont activés lorsqu'un stimulus provoque des lésions tissulaires ou est potentiellement dangereux. Par exemple, lorsque nous nous frappons ou percevons une chaleur extrême.

Les lésions tissulaires provoquent la libération d'une grande variété de substances dans les cellules lésées, ainsi que de nouveaux composants synthétisés sur le site des lésions. Ces substances peuvent être:

Protéines kinases et globuline

Il semble que la libération de ces substances dans les tissus endommagés provoque une forte douleur. Par exemple, il a été observé que les injections sous la peau de globuline provoquent une douleur intense.

Acide arachidonique

Ceci est l'un des produits chimiques qui sont sécrétés lors de blessures tissulaires. Par la suite, il est métabolisé en prostaglandine et en cytokines. Les prostaglandines augmentent la perception de la douleur et rendent les nocicepteurs plus sensibles.

En fait, l'aspirine élimine la douleur en empêchant l'acide arachidonique de devenir une prostaglandine.

L'histamine

Après une lésion tissulaire, l'histamine est libérée dans les environs. Cette substance stimule les nocicepteurs et si elle est injectée par voie sous-cutanée, elle produit une douleur.

Facteur de croissance nerveuse (NGF)

C'est une protéine du système nerveux, essentielle au développement neurologique et à la survie.

En cas d’inflammation ou de blessure, cette substance est libérée. Le NGF active indirectement les nocicepteurs, produisant une douleur. Cela a également été observé par des injections sous-cutanées de cette substance.

Peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) et substance P

Ces substances se séparent également après une blessure.L'inflammation d'un tissu lésé entraîne également la libération de ces substances, ce qui active les nocicepteurs. Ces peptides provoquent également une vasodilatation qui provoque une inflammation autour des lésions initiales.

Potassium

Une corrélation significative a été trouvée entre l'intensité de la douleur et une concentration plus élevée de potassium extracellulaire dans la zone lésée. Autrement dit, plus la quantité de potassium dans le liquide extracellulaire est grande, plus la douleur est perçue.

Sérotonine, acétylcholine, faible pH et ATP

Tous ces éléments se séparent après endommagement des tissus et stimulent les nocicepteurs en produisant une sensation de douleur.

Acide lactique et spasmes musculaires

Lorsque les muscles sont hyperactifs ou lorsqu'ils ne reçoivent pas le débit sanguin correct, la concentration en acide lactique augmente et des douleurs apparaissent. Les injections sous-cutanées de cette substance excitent les nocicepteurs.

Les spasmes musculaires (qui impliquent la libération d'acide lactique) peuvent résulter de certains maux de tête.

En résumé, lorsque ces substances sont sécrétées, les nocicepteurs sont sensibilisés et réduisent leur seuil. Cet effet est appelé "sensibilisation périphérique" et diffère de la sensibilisation centrale, puisque celle-ci se produit dans la corne dorsale de la moelle épinière.

Entre 15 et 30 secondes après une blessure, la zone d'endommagement (et plusieurs centimètres autour) devient rouge. Cela se produit en raison de la vasodilatation et conduit à une inflammation.

Cette inflammation atteint son niveau maximal 5 ou 10 minutes après la lésion et s'accompagne d'une hyperalgésie (seuil de douleur diminué).

Comme mentionné, l'hyperalgésie est une forte augmentation de la sensation de douleur avant les stimuli nocifs. Cela se produit pour deux raisons: après une inflammation, les nocicepteurs deviennent plus sensibles à la douleur et abaissent leur seuil.

Alors que les nocicepteurs silencieux sont activés simultanément. En fin de compte, il y a une amplification et une augmentation de la persistance de la douleur.

Douleur des nocicepteurs au cerveau

Les nocicepteurs reçoivent des stimuli locaux et les transforment en potentiels d'action. Ceux-ci sont transmis par les fibres sensorielles primaires au système nerveux central.

Les fibres des nocicepteurs ont leurs corps cellulaires dans les ganglions dorsaux (postérieurs).

Les axones qui font partie de cette zone sont appelés afférents car ils transportent l'influx nerveux de la périphérie du corps vers le système nerveux central (moelle épinière et cerveau).

Ces fibres atteignent la moelle épinière à travers les ganglions de la racine dorsale. Une fois là-bas, ils continuent à la substance grise de la corne postérieure de la moelle.

La substance grise a 10 couches ou couches différentes et des fibres différentes arrivent à chaque couche. Par exemple, les fibres A-δ de la peau se terminent par les feuilles I et V; tandis que les fibres C atteignent la lamina II et parfois les I et III.

La plupart des neurones nociceptifs de la moelle épinière font des connexions avec les centres supraspinaux, bulbaires et thalamiques du cerveau.

Une fois sur place, les messages de douleur atteignent d'autres zones du cerveau. La douleur a deux composantes, l'une sensorielle ou discriminante et l'autre affective ou émotionnelle.

L'élément sensoriel est capturé par les connexions du thalamus avec le cortex somatosensoriel primaire et secondaire. À leur tour, ces zones envoient des informations aux zones visuelles, auditives, d'apprentissage et de mémoire.

Alors que, dans la composante affective, l’information voyage du thalamus médial aux zones du cortex. En particulier, les zones préfrontales telles que le cortex frontal supraorbital.

Références

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