Transferrine Faible Causes et traitement



Le terme faible transferrine il fait référence à la diminution de la glycoprotéine de la transferrine dans la circulation sanguine. La transferrine est une protéine responsable de la consommation quotidienne de fer après avoir été absorbée par l'intestin. Ce fer est transporté par la transferrine, puis stocké dans le foie, la rate et la moelle osseuse.

Après avoir été stocké sous forme de ferritine, le fer peut être utilisé dans différents procédés, tels que la synthèse de l'hémoglobine et du processus hématopoïétique. La transferrine est synthétisée dans le système réticulo-endothélial (SRE), bien que cela se fasse surtout dans le foie. Sa demi-vie dure entre 8 et 10 jours.

Molécule de transferrine

Étant donné que la demi-vie est courte par rapport aux autres protéines synthétisées dans le foie comme l'albumine, la mesure du plasma est un indicateur fiable de la capacité de synthétiser le foie. Cependant, les taux sériques de transferrine ne doivent pas être confondus avec la saturation de la transferrine.

Les taux sériques de transferrine se réfèrent à la quantité de protéine présente dans le plasma sanguin, tandis que la saturation en transferrine se réfère au pourcentage de la transferrine du plasma est occupé portant fer.

Les valeurs normales de saturation de la transferrine varient de 25% à 35%.

Index

  • 1 Principales causes de la faible transferrine
    • 1.1 Malnutrition
    • 1.2 Alcoolisme
    • 1.3 Glomérulonéphrite
    • 1.4 Hémochromatose
    • 1.5 Processus inflammatoires
  • 2 traitement
  • 3 références

Principales causes de la faible transferrine

Malnutrition

Certaines littératures décrivent un régime pauvre en fer comme cause directe de faibles taux de transferrine plasmatique. Cependant, il a été démontré que le fer ne contribue pas à la synthèse de la transferrine dans le foie.

Cette relation peut être due au fait que le corps cherche toujours à maintenir l'équilibre et à prévenir le déficit ou l'excès de l'une de ses molécules et protéines.

Pour cette raison, l'organisme perçoit une diminution de la quantité de fer disponible pour les processus corporels et le traduit par un besoin de transferrine; Ensuite, il envoie le signal au foie pour augmenter sa synthèse et transporter plus de fer pour son utilisation.

Au contraire, si l'organisme perçoit une augmentation excessive du fer disponible pour les processus hématopoïétique, ou la synthèse hemoglobina-, il se traduit par un excès de transferrine portant le fer et, par conséquent, signale le foie de réduire sa production.

Alcoolisme

La transferrine étant synthétisée principalement dans le foie, les causes de sa diminution plasmatique sont principalement celles qui peuvent affecter la fonction hépatique.

Il a été démontré que la consommation quotidienne de plus de 80 grammes d'alcool peut inhiber la glycosylation de certaines glycoprotéines, y compris la transferrine. En conséquence, de faibles concentrations plasmatiques sont trouvées.

Glomérulonéphrite

La glomérulonéphrite est une pathologie dans laquelle la capacité de filtration du rein a été perdue.

Par conséquent, il permet le passage de grosses molécules qui normalement ne traversent pas le glomérule, telles que les protéines d'albumine, les gamma globulines et la transferrine.

Cette perte de protéines dans le rein a de multiples causes et déclenche généralement un syndrome néphrotique et une faible transferrine plasmatique.

Hémochromatose

Les taux de saturation de la transferrine sont pris en compte pour le diagnostic de l'hémochromatose.

Lorsque la pathologie existe, ils sont généralement supérieurs à 50%, soit 20% de plus que la valeur normale attendue.

Cela signifie qu'il y a peu de transferrine dans la circulation sanguine et que, par conséquent, une plus grande proportion de cette substance doit transporter le fer pour répondre aux besoins de l'organisme.

Deux lectures de saturation de la transferrine supérieures à 50% sont déjà considérées comme un diagnostic de la maladie.

Processus inflammatoires

La transferrine appartient au groupe des protéines sériques appelées « protéines de phase aiguë négatives », ce qui signifie que les valeurs sériques normales diminuent d'au moins 25% à des processus inflammatoires se produire.

Cela peut se produire dans les chirurgies, les néoplasmes, les infections, l'inflammation post-traumatique et tout processus qui déclenche les réactifs de la phase aiguë.

Traitement

Le traitement des faibles taux de transferrine dans le sang dépend principalement de la cause qui le produit.

Plus que des traitements, il s’agit dans certains cas de mesures de correction dans les habitudes alimentaires et les alcooliques.

Au cas où les faibles taux de transferrine dans le sang seraient dus à un excès de fer dans l'organisme, le traitement serait destiné à diminuer le fer.

Déféroxamine se lie au fer libre en excès (de points de fer dans l'hémoglobine et le fer de la transferrine liée), et des chelates peut filtrer les reins et sont excrétés dans l'urine.

Accompagné d'un régime pauvre en fer, il est recommandé d'éviter les compléments alimentaires en fer et en vitamine C qui favorisent l'absorption du fer intestinal.

Références

  1. Mary D. Litchford, dans Le pied diabétique de Levin et O'Neal (septième édition), 2008.Problèmes nutritionnels chez le patient atteint de diabète et d’ulcères de pied. Récupéré de: com
  2. Définition médicale de la transferrine. 13/05/2016 Récupéré de: com
  3. Alison U Kelly, Stephen T. McSorley, Prinesh Patel BMJ 2017; 357: j2513. net. Médecine générale. Comment interpréter les études du fer? Récupéré de: intramed.net
  4. Emanuela Tolosano. Institut national de la santé de la US National Library of Medicine. Hématologie 2015 mai; 100 (5): 565-566. doi: 3324 / haematol.2015.124966 Augmentation de la transferrine sérique pour réduire la surcharge en fer dans les tissus due à une érythropoïèse inefficace. Récupéré de: ncbi.nlm.nih.gov
  5. Aisen P, Leibman A, Zweier J (mars 1978). "Caractéristiques stœchiométriques et de site de la liaison du fer à la transferrine humaine". The Journal of Biological Chemistry. 253 (6): 1930-7. PMID 204636 Récupérée de: jbc.org